人体传染病病毒及其对肺血管床的影响

2021年12月1日是“21世纪艾滋疾日”，警告我们艾滋疾受到感染即使如此很相比较，其许多长期阻碍可能是关键时刻的。这些并发症之一是其对肝肝部床上的阻碍，加剧肝压升高，招致“肝脊柱压缩机”的针灸表现。幸好的是，我们对“艾滋疾肝脊柱压缩机”的风行、机制和疾理生器物科学还相比之下没有完全了解，特别是在艾滋疾即使如此相比较发挥作用的非洲和其他演进里国家。此外，更名受到感染和非法制剂等其他环境因素的阻碍可以上升和改变对肝肝部床上的阻碍，使 HIV 的疾理和针灸阻碍复杂化。因此，“21世纪艾滋疾日”可以带进推动该领域进一步学术研究的的动力。

HIV受到感染所致肝脊柱压缩机的疾理HIV 诱发的肝脊柱压缩机病症的针灸表现与性疾病肝脊柱压缩机相似。 与后者相异的是，男性占主导地位。 此外，民间组织疾理三幅片显示与性疾病肝脊柱压缩机有许多相似之处，包括肝部血管壁和里膜病变、闭塞性脊柱血管壁炎和严重的发炎催化。 典型的丛源性脊柱疾发挥作用于> 80% 的疾例里。 在大多数病症里观察到血栓性肝脊柱疾。 狂犬病的程度不阻碍肝脊柱压缩机的演进。

在果蝇、大鼠、猫或兔以及脊椎动器物背上进行的动器物实验，让我们对肝肝部疾疾的疾理生器物科学有了一些了解。现阶段最相比较的认识是发炎和免疫细胞膜释放的HIV疾毒细胞膜内（主要是腹膜糖细胞膜内120（gp120）、酪氨酸新创器物激活细胞膜内（Tat）以及其他发炎因子，可能是加剧肝肝部异常（上三幅）。它们加剧内皮外周，再度加剧各种介质的释放，从而弱化肝肝部该系统的彻底改变。例如gp120 细胞膜内，当暴露出于分离的神经细胞膜时，不会加剧缺氧抑制因子-1α 细胞膜内的积累和血小板新创落叶因子 (PDGF) 的上升，已知这两者都并能肝肝部彻底改变。 Tat 细胞膜内与神经细胞膜微小相互作用，启动瞬时级联催化，并能肝肝部床上的彻底改变。例如，它加剧缺氧抑制因子-1α、肝部细胞膜粘附分子-1、p38丝裂原活化细胞膜内激酶、核因子κB和肝部内皮落叶因子和PDGF的传达上升。在 HIV 疾毒生命周期的早期阶段传达的 Nef 细胞膜内可能不会抑制肝神经细胞膜增殖和细胞膜衰老，再度加剧严重的复杂肝肝部疾变和彻底改变的演进。还观察到，HIV 受到感染了肝肝部上的巨噬细胞膜新创的小细胞膜外囊鳖，通过调节 TGF-β 瞬时诱导加剧肝肝部彻底改变。

最近，已经意识到其他辅助环境因素不会阻碍 HIV 对肝肝部床上的疾理作用。多寄生虫和更名受到感染经常发生在非洲、南美洲和亚洲的热带和亚热带地区。非洲的许多 HIV 受到感染病症同时受到感染了血吸虫疾，可能不会削弱抗衡逆酪氨酸疾毒治疗的催化。此外，或等非法制剂不会上升艾滋疾继发性肝脊柱压缩机的患疾率和严重程度。可能不会上升 Tat 细胞膜内的活性并促进肝部外周落叶。此外，据报道，其他抗疾器物（如索非布韦）不会升温少数 HIV 狂犬病的肝脊柱压缩机。须要对 HIV 招致的肝脊柱压缩机风行的疾理、分子生器物科学和风行疾学评估进行更多学术研究，尤其是在非洲。幸好的是，这方面的学术研究已经上升。愿意“21世纪艾滋疾日”将带进一种的动力，鼓舞我们为这种即使如此具有高死亡率的疾疾动手更多的社会活动。

参考文献：

Butrous G. Human Immunodeficiency Viruses and its effect on the Pulmonary Vascular bed. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2021 Nov 10. doi: 10.1152/ajplung.00451.2021. Epub ahead of print. PMID: 34755531.